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Una nuova ipotesi per spiegare l'eziologia della Sclerosi Multipla, l'apoptosi degli oligodendrociti

La Sclerosi Multipla è stata sempre ritenuta una malattia autoimmune, in cui il sistema immunitario attacca la guaina mielinica che avvolge le cellule nervose nel cervello e nel midollo spinale. Una ricerca, compiuta presso l'Università di Sidney, ha messo in dubbio la teoria autoimmunitaria. Michael Barnett e John Prineas hanno esaminato il cervello di 12 pazienti con Sclerosi Multipla recidivante - remittente, deceduti nel corso di un episodio recidivante. È stato scoperto che nelle nuove lesioni gli oligodendrociti, cellule addette alla produzione di mielina nel sistema nervoso centrale, erano già morti prima della comparsa dei segni di infiammazione. La causa scatenante la Sclerosi Multipla non sarebbe il processo infiammatorio. L'infiammazione sarebbe una conseguenza della morte degli oligodendrociti. I due Ricercatori australiani hanno ipotizzato che entro 1 o 2 giorni dall'insorgenza della nuova lesione, gli oligodendrociti scompaiono, ingoiati dalle cellule microgliali, e lo spazio rimasto si riempia di liquido. Successivamente il sistema immunitario si attiva, e compaiono i macrofagi e le cellule T, dando origine al processo infiammatorio. Infine le cellule precursori degli oligodendrociti si trasformano in nuovi olegodendrociti, sostituendo le cellule andate perse. Non è nota la causa che da' avvio alla morte cellulare programmata ( apoptosi ) degli oligodendrociti.

Fonte: Barnett MH, Prineas JW, Annals of Neurology, Published online February 23, 2004



Sclerosi Multipla: identificato un nuovo meccanismo nella formazione della lesioni

I macrofagi sono ritenuti i mediatori primari nella distruzione della mielina nella Sclerosi Multipla (SM). Recenti risultati, pubblicati da Barnett e Prineas (Barnett M. H. & Prineas J. W., Relapsing and remitting multiple sclerosis: pathology of the newly forming lesion. Ann Neurol. – Published on-line 23 February 2004 – doi:10.1002/ana.20016) mostrano un nuovo meccanismo del danno nelle forme remittenti di SM, che prescinde dall’intervento dei macrofagi. Le modificazioni patologiche descritte in questo lavoro includono una diffusa apoptosi degli oligodendrociti in assenza di una risposta immunitaria cellulo-mediata. Questa ricerca è stata costruita a partire dalle interessanti osservazioni del gruppo di ricerca condotto da Lucchinetti (vedi Lucchinetti C. et al. Heterogeneity of multiple sclerosis lesions: implication for the pathogenesis of demyelination. Ann. Neurol. 47, 707-717, 2000) che aveva rilevato estese aree di oligodendrociti apoptotici in nuove lesioni di alcuni casi di SM. L’importanza del lavoro di Barnett e Prineas consiste nell’aver dimostrato che questo processo non è limitato ad un subset di pazienti, ma rappresenta una fase precoce della fisiopatologia, probabilmente sempre presente nella SM. Chi scrive condivide l’opinione espressa in proposito da Rebecca Craven, Senior Subeditor di Nature (vedi in Nature Reviews Neuroscience, Vol. 5, 261, April 2004): questi risultati impongono la ricerca di nuovi modelli sperimentali della lesione.




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