La Sclerosi Multipla informazioni, approfondimenti e news dalla ricerca
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La Sclerosi Multipla informazioni, approfondimenti e news dalla ricerca

Atrofia della sostanza grigia  
Accanto alla patologia della sostanza bianca del sistema nervoso centrale (SNC), viene oggi riconosciuto anche un coinvolgimento, in senso degenerativo, della sostanza grigia.
Esiste un continuum fenomenologico tra le tipologie di presentazione clinica della malattia che va dalle forme monosintomatiche, a quelle recidivanti, quindi, progressive.
La patogenesi della SM non è intermittente, in quanto il fenomeno disimmunitario persiste anche in forma subclinica come dimostrato da studi di RMN che hanno messo in evidenza una attività di malattia superiore di circa 10 volte rispetto alle manifestazioni cliniche.
Il profilo patogenetico tende a mutare nel tempo, per cui, se inizialmente predomina l’attività infiammatoria, in seguito prevale il danno di tipo neurodegenerativo.
Nella fase infiammatoria vi è il reclutamento e l’attivazione di linfociti T, di macrofagi e di microglia a livello della sostanza bianca del SNC con distruzione della mielina.
La patogenesi della malattia non sembra essere omogenea. Sono stati, infatti, descritti diversi patterns patogenetici.
Accanto a processi di distruzione degli oligodendrociti ad opera dei linfociti T attivati, esiste, inoltre, la possibilità che in alcune lesioni predomini la perdita primaria degli oligodendrociti.
Più recentemente, è stato dimostrato che le nuove lesioni mostrano più spiccati segni di apoptosi oligodendrogliale che di infiammazione. Ciò ha suggerito che l’apoptosi oligodendrogliale potrebbe rappresentare il primo evento patogenetico su cui si instaura una risposta immunitaria.
La progressione della malattia, in termini di disabilità clinica, dipende sostanzialmente dalla perdita assonale e dall’incompleto processo di rimielinizzazione.


Studio sull'atrofia della della sostanza grigia

I primi risultati di uno studio sull'atrofia della sostanza grigia

Durante il convegno South Mediterranean Meeting on Multiple Sclerosis, che si è svolto a Istanbul i primi giorni di Maggio 2006, sono stati presentati i risultati di uno studio finanziato dalla Fondazione Cesare Serono e facente capo al progetto "Insieme muoviamo la ricerca" che aveva lo scopo di valutare il carico lesionale e l'eventuale presenza di atrofia cerebrale nei pazienti affetti da Sclerosi Multipla.
Lo studio, multicentrico, ha coinvolto la Seconda Università di Napoli, l'Università Federico II sempre di Napoli, le Università di Bari, Catanzaro, Messina, Catania, Palermo e l'Ospedale di Potenza.
Lo studio vanta l'utilizzo di due tecnologie innovative:
  • l'impiego di un'unità mobile di Risonanza Magnetica che è stata presente negli otto centri di Sclerosi Multipla sopraindicati,

  • l'impiego di un programma di analisi dei dati di Risonanza Magnetica sviluppato dal CNR di Napoli.
Lo studio basale ha coinvolto circa 700 soggetti, di cui 104 casi di controllo, e ha analizzato nei pazienti le placche capaci di mostrare i danni cerebrali (carico lesionale) e la consistenza dell'atrofia cerebrale della sostanza bianca e della sostanza grigia.
L'atrofia della sostanza grigia si è dimostrata più direttamente proporzionale alla disabilità, anche se non è necessariamente detto che chi presenta questo tipo di atrofia sia conseguentemente e proporzionalmente disabile.
Altri elementi, riconducibili ai fattori plasticità, possono essere i protagonisti del percorso di autoriparazione del carico lesionale.
La fase di follow up, che ha coinvolto 380 pazienti, ha monitorato sia la progressione dell'atrofia, dimostratasi molto moderata, che i fattori di valutazione neuropsicologica (ottenuti grazie alla collaborazione della Fondazione Santa Lucia di Roma) con lo scopo di prendere in considerazione la relazione esistente tra l'atrofia e un eventuale danno neuropsicologico.


Bassa incidenza di atrofia cerebrale nella Sclerosi Multipla benigna rispetto alla Sclerosi Multipla precoce

Si parla di Sclerosi Multipla benigna nel caso di una disabilità minima o non presente dopo molti anni di osservazione, dunque si ritiene che ci sia un processo degenerativo meno forte in questo tipo di pazienti.

Un gruppo di Ricercatori del Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, a Boston (Stati Uniti) ha comparato l’incidenza di atrofia cerebrale nei pazienti con Sclerosi Multipla benigna con quella dei pazienti con la tipica Sclerosi Multipla precoce mediante uno studio di coorte longitudinale prospettico e una revisione retrospettiva del database.

Lo studio ha riguardato 39 pazienti con Sclerosi Multipla clinicamente definita benigna e un gruppo di 40 pazienti di pari età con Sclerosi Multipla recidivante-remittente a esordio precoce.

Il tasso annualizzato di atrofia cerebrale nei pazienti con Sclerosi Multipla benigna (-0.16%) è risultato più basso rispetto a quello dei pazienti con Sclerosi Multipla precoce (-0.46%) (P=0.02) e le differenze sono rimaste significative dopo il controllo per età, sesso e trattamento (P=0.04).

In conclusione, le immagini seriali di risonanza magnetica rivelano un basso tasso di atrofia cerebrale a 2 anni nei pazienti con diagnosi clinica di Sclerosi Multipla benigna, suggerendo una minor componente degenerativa nella patogenesi di questa forma di Sclerosi Multipla rispetto a quella tipica ad insorgenza precoce.

L’identificazione di pazienti con un basso tasso di atrofia cerebrale potrebbe indicare un decorso benigno della malattia.

Gauthier SA et al, Arch Neurol 2009; 66: 234-237



Progressione dell’atrofia del corpo calloso nella Sclerosi Multipla


Nella Sclerosi Multipla, le lesioni periventricolari multiple rappresentano comunemente i primi segni evidenziati dalla risonanza magnetica per immagini (MRI).

La maggior parte di queste lesioni della Sclerosi Multipla sono clinicamente silenti.

Poiché la dimensione del corpo calloso, nella popolazione normale, fino alla settima decade, non è dipendente dall’età, gli Autori hanno usato la dimensione del corpo calloso come un marker per l’atrofia cerebrale.

I Ricercatori del Karolinska Institutet, in Svezia, hanno esaminato se e come il corpo calloso si riducesse in dimensione, nel tempo, nei pazienti con Sclerosi Multipla.

Lo studio osservazionale ha riguardato 37 pazienti che presentavano un ampio range di durata della malattia, da 1 a 33 anni.

Il periodo di follow-up è stato di 9 anni.

Nell’arco di 9 anni i ricercatori hanno osservato una significativa riduzione dell’area del corpo calloso (p < 0.0001) ed una persistente associazione tra area del corpo calloso e lo stato di disabilità.

La riduzione annuale media dell’area del corpo calloso è stata di 9.25 mm (1.8%).

La velocità di sviluppo dell’atrofia non è risultata correlata né al genere, né alla durata della malattia, né all’età di insorgenza della Sclerosi Multipla.

Secondo gli Autori, valutazioni seriali dell’area del corpo calloso alla risonanza magnetica per immagini potrebbe fornire indicazioni sulla progressione dei cambiamenti irreversibili nella Sclerosi Multipla.

Martola J et al, Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; Epub ahead of print


Imaging outcomes for neuroprotection and repair in multiple sclerosis trials


Tratto da: Nature Reviews Neurology 5, 256-266 (May 2009) | doi:10.1038/nrneurol.2009.41

Traduzione a cura del Webmaster


L’atrofia cerebrale avviene ad un ritmo più sostenuto nei pazienti con sclerosi multipla rispetto ai controlli sani (una diminuzione del volume del cervello di 0,5-1% l'anno per i pazienti con SM rispetto al 0,1-0,3% dei soggetti sani), e sembra in correlazione con le misure di disabilità.
L'atrofia cerebrale può essere usata come misura di esito primario della neurodegenerazione.
L'infiammazione è un fattore che può confondere le misurazioni  dell’atrofia.
In un recente trial completato, l’accelerata perdita di volume cerebrale e della frazione parenchimale cerebrale è stata interpretata come pseudo-atrofia correlata agli effetti delle terapie anti-infiammatorie.
Coerentemente con questa idea, la "pseudo-atrofia" è stata accompagnata da una rapida diminuzione del numero di lesioni captanti gadolinio (infiammate). Tuttavia, questa constatazione non esclude la possibilità che alcune terapie abbiano effetti avversi e neurotossici che possono portare ad una vera atrofia.
Studi che hanno sfruttato i progressi nella quantificazione dei cambiamenti, nella frazione di materia grigia e bianca, suggeriscono la presenza di una più rapida perdita di materia grigia che di volume della sostanza bianca, nella SMRR, PP e SP.
Questa scoperta potrebbe essere spiegata da un primario processo neurodegenerativo nella SM, ma è anche coerente con le osservazioni di demielinizzazione infiammatoria sia nella materia grigia che in quella bianca.
L'accelerata atrofia della materia grigia potrebbe essere attribuibile alla diffusa demielinizzazione subpiale, o potrebbe verificarsi secondariamente a lesioni in tratti di fibra distanti nella sostanza bianca.
Ulteriori studi sui cambiamenti di volume della materia grigia e bianca e sulle loro relazioni con la clinica, la neuropatologia e le altre misure di imaging, dovrebbero fornire una interpretazione più precisa del significato dell’atrofia della materia grigia.

Sostanza bianca apparentemente normale
Anomalie nella sostanza bianca apparentemente normale (NAWM è la sostanza bianca senza lesioni visibili nella routinaria RM), nei pazienti con sclerosi multipla, sono state costantemente riportate usando varie misure quantitative nella risonanza magnetica, e tali anomalie mostrano una moderata correlazione globale con le modificazioni istopatologiche, compresa la perdita di mielina e di assoni.

Sostanza grigia apparentemente normale
Studi di patologia hanno descritto un numero considerevole di lesioni demielinizzanti nella materia grigia dei pazienti con SM.
La maggior parte di queste lesioni non sono visibili con la RM convenzionale, ma potrebbero contribuire ad alcuni cambiamenti quantitativi, osservati con la RM, nella sostanza grigia apparentemente normale.
Anche cambiamenti degenerativi secondari, estranei a demielinizzazione focale, come apoptosi neuronale corticale, disfunzioni metaboliche correlate a stress mitocondriale, e cambiamenti sinaptici, probabilmente contribuiscono ad anomalie nella sostanza grigia apparentemente normale nella risonanza magnetica.

Midollo spinale
Le tecnologie di imaging del midollo spinale sono in costante miglioramento, e, dato che gran parte delle disabilità fisiche connesse alla SM è probabilmente mediato da lesioni del midollo spinale, queste tecniche rappresentano un settore di grande interesse.
La sezione trasversale del midollo spinale è correlata con il punteggio della Scala della Disabilità (EDSS), e in alcuni casi una significativa atrofia della corda midollare può essere rilevata nel corso di un periodo breve come un anno.
Le lesioni in entrambe le materie, grigia e bianca, del midollo spinale possono essere patologicamente rilevate, ma la loro specifica locazione nel tessuto non è ben definita nella RM convenzionale.
Clinicamente le lesioni silenti si verificano sia nel midollo spinale, che nel cervello, e la RM multimodale (comprendente immagini T2-ponderate, MTR, DTI, volume del midollo spinale e MRS) è utile per valutare la reale entità delle anomalie.

Sistema visivo
Il sistema visivo è uno dei maggiori bersagli nella patologia e nella disabilità della Sclerosi Multipla.
Le misurazioni dell’acuità visiva nei pazienti con SM, attraverso l'uso del contrasto elevato e (più recentemente) con il cartellone di sensitività a basso contrasto, mostrano che i deficit sono legati ad entrambe le vie visive: anteriore e posteriore.
La tomografia a coerenza ottica (OCT) è una tecnologia relativamente nuova che utilizza il riflesso di luce a raggi infrarossi degli strati retinici esterni per quantificare lo spessore dello strato delle fibre nervose della retina (RNFL) e il volume maculare.
La valutazione delle misure dello spessore dello strato delle fibre nervose della retina, misura gli assoni demielinizzati della retina che si continuano nel nervo ottico, mentre la valutazione del volume maculare fornisce informazioni su entrambi: gli assoni e i gangli del corpo delle cellule.
Nella sclerosi multipla e nelle conseguenti neuriti ottiche, lo spessore dello spessore dello strato delle fibre nervose della retina è correlato con l'acuità visiva, col punteggio e con la frazione parenchimale cerebrale.
La perdita di fibre nervose della retina si verifica entro 1 mese dalla neurite ottica acuta e continua per 3-6 mesi.
Il grado di assottigliamento dello strato delle fibre nervose della retina varia dal 5 m 40 m (perdita media 10-20 m).
Gli occhi dei pazienti con SM che non hanno una storia clinica di neuriti ottiche, hanno frequentemente un diradamento subclinico dello strato delle fibre nervose della retina, e studi longitudinali suggeriscono che in un sottogruppo di pazienti con SM è rilevabile un diradamento nel corso di un periodo di 2 anni, anche in assenza di un episodio di neurite ottica.
La tomografia a coerenza ottica sembra essere uno strumento promettente per quantificare le lesioni nervose dopo una neurite ottica acuta.
Le misure DTI di radiazioni ottiche nei pazienti con neurite ottica rivelano anomalie diffuse lungo l'intero tratto (apparentemente normale) dal nucleo genicolato laterale alla corteccia occipitale.
Significative correlazioni esistono tra misure della retina con la tomografia a coerenza ottica e anomalie del DTI nelle vie visive posteriori e l’MTR della corteccia occipitale è anormale nei pazienti con neurite ottica o neuropatia ottica.
Questi risultati suggeriscono una degenerazione trans-sinaptica o mutamenti morfologici corticali-sinaptici conseguenti a lesioni distanti.

Ristrutturazione e plasticità
I danni strutturali o funzionali del sistema nervoso sono spesso seguiti da un rimodellamento e da un “ricablaggio” compensativo, che consentono di mantenere la funzione.
La risonanza magnetica funzionale (fMRI), che si avvale delle variazioni dell’ossigenazione del sangue per determinare lo stato di attivazione dei neuroni, potrebbe essere utilizzata per valutare l'equilibrio tra il danno e la riparazione dei tessuti nel cervello dei pazienti con Sclerosi Multipla, e per studiare il ruolo della riorganizzazione corticale nel contesto del recupero funzionale.
Cambiamenti nei segnali della fMRI nel contesto delle tipiche attività cognitive, visive e motorie sono stati individuati in tutte le fasi della SM quando i pazienti sono confrontati con i controlli.
Anomalie nei risultati della fMRI sono presenti in tutte le fasi della malattia e sono state trovate costantemente.
La sostanza grigia

Finora si discuteva solo su un suo possibile coinvolgimento, oggi il sospetto che anche la sostanza grigia (oltreché quella bianca) del cervello giochi un ruolo fondamentale nella Sclerosi Multipla, trova un'ulteriore conferma scientifica.
La notizia arriva da "Neurology", una delle più prestigiose riviste del settore che, nel numero uscito ieri, ha pubblicato la ricerca condotta per sei mesi dall'ordinario di Neurologia del Secondo Ateneo Gioacchino Tedeschi, insieme alle équipe di altri otto centri universitari dell' Italia meridionale: Bari, Catania, Catanzaro, Messina, Palermo, la Federico II e l' ospedale San Carlo di Potenza.
Lo studio, in cui sono stati arruolati 594 pazienti e 104 volontari, ha sfruttato una risonanza magnetica non convenzionale che i tecnici definiscono di "segmentazione", perché capace di separare e quantificare i vari componenti del tessuto del sistema nervoso centrale sulla base delle loro caratteristiche fisiche.
La Sclerosi Multipla è una malattia cronica caratterizzata da lesioni al cervello e al midollo spinale che si evidenziano per la presenza di placche nella sostanza bianca.
«Le placche», chiarisce Tedeschi, «sono la conseguenza del danno alla mielina, il materiale che costituisce la guaina delle fibre nervose, la cui integrità è indispensabile per la conduzione dello stimolo».
La "demielinizzazione", cioè la perdita di mielina che si riscontra nella sclerosi, è stata a lungo ritenuta l' unico fenomeno patologico alla base della malattia, mentre solo recentemente gli scienziati hanno ipotizzato un interessamento anche della sostanza grigia, cioè di quella parte nobile del nostro sistema nervoso rappresentata dalle cellule, i neuroni appunto.
La ricerca ha dimostrato i danni che la sostanza grigia subisce durante l' evoluzione della malattia e, anche, che esiste una «stretta correlazione tra la perdita (atrofia) di questa area del cervello e la disabilità dei pazienti».
Per ottenere dati diagnostici obiettivi e, quindi, attendibili, i centri che hanno partecipato allo studio si sono basati tutti su un unico sistema per le segmentazione delle immagini ottenute con un apparecchio posizionato su un camion e trasferito di volta in volta nei vari istituti.
Per fare in modo che ogni soggetto fosse sottoposto allo stesso esame e con la stessa tecnologia.
Il software utilizzato per la segmentazione è stato sviluppato dal gruppo Cnr di Napoli guidato da Bruno Alfano e dalla diagnostica per Immagini della Federico II diretto da Marco Salvatore.
«Questi risultati», osserva Tedeschi, «rivelano che la sclerosi è una patologia complicata perché coinvolge varie parti del sistema nervoso centrale».
E sul fronte della terapia? «In questa ottica», risponde il docente, «lo studio indica che per la cura della Sclerosi Multipla oltre ai farmaci già disponibili (tra cui gli antinfiammatori), è indispensabile che la ricerca si concentri sullo sviluppo di sostanze antidegenerative, cioè su molecole capaci di rallentare o, in futuro, di inibire la degenerazione delle cellule nervose».


Quantizzazione dell'atrofia, del carico lesionale e delle velocità di rilassamento tissutale in un'ampia popolazione di pazienti con Sclerosi Multipla: follow-up a due anni e correlazione con il danno cognitivo.

Seconda Università degli Studi di Napoli

Abstract
La Sclerosi Multipla, è caratterizzata da focolai multipli di infiammazione e demielinizzazione della sostanza bianca del sistema nervoso centrale. Recentemente, sono state dimostrate alterazioni degenerative o distruttive con perdita assonale nelle lesioni, ma anche nella sostanza bianca e nella sostanza grigia. La risonanza magnetica nucleare (MRI) ha evidenziato un danno assonale sia nelle lesioni che al di fuori di esse, portando al concetto della cosiddetta sostanza bianca "apparentemente" normale e ha suggerito che la progressione di malattia, fino ad uno stadio di non ritorno, dipende dall'effetto cumulativo del danno assonale, che determina in ultimo un'atrofia cerebrale visibile alla risonanza magnetica nucleare.
Le velocità di rilassamento MR sono caratteristiche per ciascun tessuto e possono fornire informazioni utili sui tessuti normali e patologici.
Diversi studi con risonanza magnetica nucleare di segmentazione hanno evidenziato, in un piccolo numero di pazienti, il ruolo rilevante dell'atrofia cerebrale.
Recentemente abbiamo completato uno studio trasversale basale multicentrico in una vasta popolazione (629 casi) di pazienti con SM.
Una macchina di MRI, collocata in un camion, ha viaggiato in diverse località per effettuare lo stesso protocollo MRI in tutti i pazienti.
Abbiamo utilizzato un programma di segmentazione completamente automatizzato che calcola i volumi dei seguenti tessuti intracranici:
  • sostanza grigia,

  • sostanza bianca apparentemente normale,

  • sostanza bianca anormale,

  • sostanza bianca globale,

  • volume cerebrale apparentemente normale.
Il programma valuta anche le velocità di rilassamento medie R1 e R2 per ciascun tessuto.
I risultati di questo studio hanno dimostrato che:
  • nella SM vi è una significativa atrofia sia della sostanza bianca che della sostanza grigia;

  • l'entità del carico lesionale è correlata significativamente sia con l'atrofia della sostanza grigia che della sostanza bianca (con un impatto significativamente maggiore sulla sostanza bianca apparentemente normale);

  • il carico lesionale è molto più rilevante della qualità della lesione nel determinare l'atrofia cerebrale

  • sia la sostanza bianca apparentemente normale che la sostanza grigia apparentemente normale, oltre ad essere atrofiche, possono andare incontro a processi patologici ancora non definiti.

  • Tutte le misurazioni MRI del tessuto cerebrale erano significativamente correlate alla disabilità e all’età di esordio e, in minor misura, al trattamento.

  • Circa la metà dei pazienti con SM sviluppano un certo grado di deficit cognitivo, che può includere disturbi di: attenzione, velocità di elaborazione, memoria, funzioni esecutive e abilità visuo-spaziali.
Non di meno le correlazioni tra alterazioni MRI e deficit neuropsicologico sono incerte.

L'esistenza di una stretta correlazione tra atrofia della sostanza grigia e disabilità è ulteriormente supportata dall'associazione significativa trovata nell'analisi dei predittori di disabilità.
Questa correlazione supporta il ruolo rilevante che il coinvolgimento della materia grigia può giocare nella patogenesi della SM e spinge a focalizzare l'attenzione sulla neurodegenerazione come una caratteristica cruciale della SM.

Le altre correlazioni erano con l'età di esordio, suggerendo che più precoce è l'età di esordio, peggiori sono il carico lesionale e l'atrofia cerebrale.

Questi dati suggeriscono che l'atrofia cerebrale sia correlata a ciò che avviene all'inizio della malattia, piuttosto che a ciò che avviene durante il decorso di essa.

La correlazione inversa tra "brain rate" e "lesion rate" con il sesso, suggerisce che le donne hanno un maggior coinvolgimento del tessuto apparentemente normale, mentre gli uomini hanno alterazioni strutturali più marcate nelle lesioni.

In un gruppo di 83 pazienti, Kalkers e coll. (2002), hanno trovato che, sebbene la perdita di tessuto non sia limitata alle fasi finali di malattia, la velocità di sviluppo dell'atrofia cerebrale è largamente indipendente dal decorso di malattia e da altre caratteristiche cliniche.

Fisher e coll. (2002), in un follow-up di 8 anni su 134 pazienti con SM, hanno trovato che la relazione tra la progressione dell'atrofia e la conseguente disabilità suggerisce che la progressione dell'atrofia nelle forme RR di SM sia clinicamente rilevante.
Quindi la progressione dell'atrofia può essere un marker utile della progressione di malattia nei trials clinici.

Ge e coll. (2000) hanno seguito 36 pazienti con SM per 2.5 anni. Con una tecnica di segmentazione computer assistita hanno trovato che la correlazione tra atrofia cerebrale e EDSS era migliore nei pazienti SP che non nei pazienti RR.

Un altro punto importante è la relazione tra alterazioni MRI e deficit neuropsicologico.
La compromissione cognitiva rappresenta uno degli aspetti principali del quadro clinico della SM ed uno dei fattori più importanti nel determinare la qualità della vita (conservazione del posto di lavoro, coinvolgimento nella vita sociale e familiare, prestazioni nelle attività domestiche) dei pazienti con SM (Rao et al., 1991b; Amato et al., 2001).

Circa la metà di tutti i pazienti con SM svilupperanno un certo grado di disfunzione cognitiva durante l'arco della vita (Bobholz e Rao, 2003).
I deficit delle funzioni dell'attenzione, della velocità di elaborazione delle informazioni, della memoria, delle funzioni esecutive e delle abilità visuo-spaziali rappresentano gli aspetti più specifici del coinvolgimento cognitivo; tuttavia, la variabilità da un paziente all'altro sembra essere la regola nella SM (Rao, 1995; Bobholz e Rao, 2003).

Questa può essere una delle ragioni delle differenze riscontrate nella prevalenza della compromissione cognitiva che emerge da un esame della letteratura.
Il tipo di decorso della malattia può rivestire un ruolo importante nel determinare i livelli di compromissione cognitiva; sebbene non ci sia un accordo su questo punto (Beatty et al., 1990; Rao et al., 1991; Wishart e Sharp, 1997). I pazienti con un decorso secondariamente progressivo (SP) possono presentare una più estesa e severa compromissione del funzionamento cognitivo (Heaton et al., 1985; Feinstein et al., 1992; Amato et al., 2001).

Le correlazioni tra il grado di disabilità fisica e le prestazioni ai test neuropsicologici sono, al più, deboli.

Diversi studi di MRI hanno suggerito che la severità della compromissione cognitiva correla con l'estensione dell'interessamento cerebrale.
Alcuni studi hanno dimostrato una correlazione tra indici di carico lesionale regionale alla RM e la prestazione in alcuni domini cognitivi, specialmente le cosiddette funzioni dei lobi frontali (Arnett et al., 1994):

Altri studi hanno trovato che le prestazioni nei test di funzionamento frontale correlano sia con gli indici di atrofia globale che con il carico lesionale regionale (Nocentini et al., 2001).

Diversi studi MRI hanno dimostrato un'associazione tra carico lesionale, misure MRI di atrofia cerebrale e danno cognitivo.
L'area lesionale in T2 è stata identificata come il predittore più significativo della maggior parte delle variabili cognitive rispetto sia al rapporto ventricolo-cerebrale sia alla dimensione del corpo calloso (Rao e coll. 1989).

Recentemente, lesioni T1 ipointense e fluid attenuated inversion recovery (FLAIR), così come il rapporto bi-caudato e l'ampiezza del terzo ventricolo sono stati correlati con il danno cognitivo.

Dalle evidenze sin qui riportate, l'atrofia cerebrale è più importante del carico lesionale nel predire il danno cognitivo nella SM, ed è fortemente associata con la morbilità neuropsicologica.

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Previsione del danno neuropsicologico nei pazienti con Sclerosi Multipla


Le correlazioni tra risonanza magnetica per immagini e stato cognitivo sono ben definite nei pazienti con Sclerosi Multipla. Non è invece chiaro se il grado della lesione o l’atrofia cerebrale costituiscano un valore predittivo nei riguardi della disfunzione cognitiva in questi pazienti.

Lo studio, controllato, è stato eseguito su 37 pazienti affetti da Sclerosi Multipla.

Sono state prese in considerazione le relazioni tra i test neuropsicologici e gli indici della risonanza magnetica per immagini.

E’ stato osservato che l’atrofia cerebrale, e non l’entità della lesione, presenta una maggiore capacità di predire il danno cognitivo nella Sclerosi Multipla, e l’atrofia centrale è, in modo particolare, associata alla morbilità neuropsicologica
Ciò può essere in parte spiegato dall’atrofia del talamo, una struttura della materia grigia profonda che media le funzioni cognitive per via corticale e subcorticale.

Benedict R H B et al, Arch Neurol 2004;61: 226-230
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